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老年黄斑退化(AMD)深度研究综述
一、疾病概述
老年黄斑退化(Age-related Macular Degeneration,AMD)是中老年人群中导致中心视力丧失的主要慢性退行性眼病,主要累及视网膜黄斑区,严重影响生活质量。其发病率随年龄增长显著增加,70岁以上人群发病率高达2.3%-12%[1][2]。
二、病理机制
视网膜色素上皮(RPE)细胞功能衰退
黄斑区的视网膜色素上皮细胞吞噬和消化视细胞外节膜盘的能力下降,未消化的膜盘残余物质积累形成玻璃膜疣(drusen),沉积于Bruch膜,导致黄斑变性[1]。氧化应激与炎症反应
RPE细胞处于高代谢和高氧化应激环境,活性氧(ROS)积累使细胞损伤加剧,且自噬能力减弱,促进细胞功能障碍和退化[3]。上皮-间充质转化(EMT)
视网膜色素上皮细胞经历EMT,导致细胞功能丧失和结构破坏,促进疾病进展[3]。遗传因素
多种基因多态性与AMD发病相关,如CFH、HTRA1、ARMS2、CX3CR1等基因,影响免疫调节和炎症反应[2][4]。
三、临床分型
干性AMD(非新生血管型)
以玻璃膜疣沉积和地理性萎缩(GA)为特征,进展缓慢,导致视网膜色素上皮和视网膜神经纤维层萎缩。湿性AMD(新生血管型)
脉络膜新生血管(CNV)形成,血管破裂出血或渗出,导致黄斑水肿和纤维瘢痕,视力迅速下降[5][6]。
四、流行病学
五、诊断技术
眼底镜检查、光学相干断层扫描(OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)是诊断和分型的主要手段。
通过OCT可观察视网膜厚度、RPE层变化及新生血管形成情况[3]。
六、治疗进展
抗VEGF治疗
湿性AMD的主要治疗方法,通过抑制新生血管生成,减少渗出和出血,改善视力。抗氧化剂和营养补充
针对干性AMD,补充抗氧化剂、锌、叶黄素等营养素延缓病情进展。新靶点药物研究
抑制ERK信号通路可减轻RPE细胞氧化应激诱导的EMT,成为潜在治疗策略[3]。
七、预防与管理
定期眼科检查,尤其有家族史者。
避免紫外线暴露,戒烟,控制心血管危险因素。
健康饮食,富含抗氧化物质。
综上,老年黄斑退化是一种多因素介导的视网膜退行性疾病,涉及RPE细胞功能障碍、氧化应激、炎症及遗传因素。干湿性AMD分型明确,治疗以抗VEGF为主,结合抗氧化和新靶点药物研究。早期诊断和综合管理对延缓病程、保护视力至关重要[1][5][2][3]。
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