莱姆病深度研究综述

1. 病原与传播机制

莱姆病由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）引起，主要通过硬蜱叮咬传播。感染过程中，螺旋体随蜱唾液进入人体皮肤，经过潜伏期进入血液循环，进而感染多个系统器官^[1]。研究发现，伯氏疏螺旋体在蜱体内和人体内通过调节外膜蛋白表达，实现对宿主免疫的逃避和持久感染^[2]。

2. 免疫反应与炎症机制

炎症细胞因子如IL-6、IL-8、CCL2在莱姆病的发病和进展中起重要作用^[3]。调节性T细胞（Tregs）通过直接细胞接触和分泌抑制性因子（如IL-10、TGF-β）调控炎症反应，维持免疫平衡^[3]。此外，伯氏疏螺旋体表面的脂蛋白与宿主免疫系统相互作用，诱导细胞因子产生，引发组织炎症和损伤^[2]。

3. 分子机制与致病路径

最新研究揭示伯氏疏螺旋体调控多个信号轴和分子通路，如GRB2-ROCK2轴、叶酸受体2、宿主生长相关蛋白43，以及Notch 2、mTOR和自噬通路，参与神经莱姆病的发病机制^[4]。这些发现为靶向治疗提供了新的分子靶点。

4. 新型防治策略

• 蛋白质抑制机制：研究发现人类汗液中的分泌珠蛋白SCGB1D2具有抑制伯氏疏螺旋体生长的作用，正常版本蛋白能有效阻止感染，而突变版本抑制效果减弱^[5]。这一发现为莱姆病的预防和治疗开辟了新方向。

• 免疫调节：通过调节Tregs细胞活性，平衡炎症反应，可能减轻疾病进展。

• 阻断媒介传播：昆明动物所等揭示硬蜱唾液腺毒素促进莱姆病传播的机制，提示通过干预蜱唾液免疫抑制毒素，有望阻断病原传播^[6]。

5. 临床表现与挑战

莱姆病可累及皮肤、神经、心脏、关节等多系统，表现多样，早期典型表现为“牛眼疹”，晚期可出现神经病变和关节炎。部分患者即使接受抗生素治疗，仍存在慢性疲劳、认知障碍等症状，提示病原和宿主免疫相互作用复杂^[5]。

综上，莱姆病的深度研究涵盖病原生物学、宿主免疫调控、分子致病机制及新型防治策略。未来，基于分子靶点和免疫调节的新疗法，以及阻断蜱传播的介入措施，将有望显著改善莱姆病的预防和治疗效果。

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1. https://kxxsh.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2025/3/367622.shtm

2. http://www.jbjc.org/cn/article/pdf/preview/10.3784/j.issn.1003-9961.2011.06.016.pdf

3. https://www.haodf.com/citiao/jibing-laimubing.html

4. https://www.zkhc.org/col207/7761

5. https://www.ebiotrade.com/newsf/2024-3/20240320065351585.htm

6. https://www.cas.cn/zkyzs/2022/11/372/kyjz/202211/t20221129_4856514.shtml