甲状腺结节深度研究综述

 

甲状腺结节深度研究综述

1. 发病机制多因素复杂交织

甲状腺结节的发生机制涉及多种因素，主要包括：

• 胰岛素抵抗：胰岛素及其类似生长因子IGF-1促进甲状腺细胞增殖和分化，胰岛素抵抗患者体内胰岛素水平升高，刺激甲状腺细胞生长，促进结节形成。

• 碘摄入异常：碘摄入量过低或过高均可引起甲状腺激素合成异常，促使促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺滤泡细胞增生，形成结节。

• 促甲状腺激素（TSH）异常：TSH作为甲状腺生长因子，促进细胞核酸和蛋白质合成，TSH水平升高与结节增生及恶变风险相关。

• 炎症因子：如TNF-α、IL-6等炎症因子通过激活下丘脑-垂体-甲状腺轴，促进TSH分泌，刺激甲状腺细胞增殖，炎症状态与结节恶变相关。

• 细胞凋亡异常：PI3K/Akt信号通路活化抑制细胞凋亡，促进甲状腺细胞异常增殖，是结节形成的重要机制。

• 细胞因子失衡：表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等促进甲状腺细胞增殖，白细胞介素-1β（IL-1β）等促进凋亡，二者失衡导致结节发生。

此外，遗传、物理刺激、性别、吸烟等因素也参与甲状腺结节的发生发展^[1]。

2. 分子诊断与恶性风险评估

• 细针穿刺细胞学检查（FNA）是甲状腺结节诊断的金标准，但约20%-25%的病例细胞学结果不确定，限制了诊断准确性。

• 分子检测技术（如BRAF基因突变、RET/PTC重排、RAS基因突变等）为良恶性结节鉴别提供了重要依据，尤其在分化型甲状腺癌的早期诊断和预后评估中发挥作用。

• BRAF基因V600E突变与甲状腺乳头状癌高度相关，RET/PTC基因重排多见于儿童及辐射暴露患者，RAS突变则多见于滤泡样甲状腺癌^[2][3][4]。

3. 中医药治疗进展

• 中医药通过整体观念和辨证论治，利用多靶点、多途径调控PI3K/Akt、Fas/FasL等信号通路，调节相关细胞因子（如IGF-1、VEGF、bFGF、TGF-β1等）表达，发挥抗炎、抗肿瘤、促进细胞凋亡和抑制细胞增殖的作用。

• 中医治疗方法灵活简便，近年来对甲状腺结节疗效的研究不断深入，显示出一定的临床应用价值^[1]。

4. 未来研究方向

• 加强分子机制研究，深入揭示甲状腺结节发生发展的关键通路和调控因子。

• 优化分子诊断技术，提高FNA阴性或不确定结节的诊断准确率。

• 探索基于分子靶点的精准治疗策略，结合中西医优势，实现个体化治疗。

• 关注炎症微环境与免疫调节在结节恶变中的作用，开发新型免疫治疗手段。

综上，甲状腺结节的深度研究涵盖了胰岛素抵抗、碘代谢异常、促甲状腺激素调控、炎症反应、细胞凋亡及分子遗传等多方面机制。分子诊断技术的发展为良恶性鉴别提供了有力工具，中医药治疗在调控相关信号通路方面展现潜力。未来多学科融合将推动甲状腺结节的精准诊疗和个体化管理^[1][2][3]。

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1. https://www.hanspub.org/journal/paperinformation?paperid=95049

2. https://www.qk.sjtu.edu.cn/jdcp/EN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=44974

3. https://html.rhhz.net/WHDXXBYXB/html/9aa9bbf9-f3d2-480c-ad16-d1e5b4e7d4e9.htm

4. https://www.zgsyz.com/zgsywk/CN/10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.06.10